Мышечная память - долгосрочные структурные изменения (перестройка) мышечных и нервных клеток, которые развиваются под влиянием физических тренировок и обеспечивают быстрое восстановление спортивной формы после длительного отдыха.

После травмы, рождения ребенка и множества других обстоятельств профессиональным спортсменам порой приходится на время прекращать тренировки. При этом без нагрузки мышцы атрофируются – миоциты сокращаются в объеме, поскольку для поддержания низкого уровня физической активности требуется меньше органелл и цитоплазмы. Тем не менее, если атлеты решают вернуться в спорт и возобновляют тренировки, физическая форма возвращается сравнительно быстро. Им требуется меньше времени, чтобы увеличить объем мышц, силу и выносливость, чем новичкам.

Механизм мышечной памяти.

• Перестройка нервных клеток
Явление мышечной памяти известно уже давно, а его причины спортивные медики связывают с работой нервной системы, а именно усилением возбудимости моторных нейронов и появлением новых синапсов, что приводит к улучшению нервно-мышечного сопряжения.В моторной коре тренированного атлета, приступившего к тренингу после перерыва происходит ускоренный рост новых сосудов и улучшение питания двигательных областей, секретируются нейротрофические факторы.

• Перестройка мышечных клеток
Норвежские ученые под руководством Kristian Gundersen (University of Oslo) показали, что мышечные волокна обладают собственной памятью и ее механизм связан с появлением новых ядер. ​
Мышечные волокна – клетки, образующие мышечную ткань, очень длинные (до 20 см) и тонкие (до 100 мкм). Обычно их длина равна длине мышцы. Кроме того, мышечные волокна содержат много ядер — это одни из немногих многоядерных клеток у позвоночных животных.

Подробное описание исследования:
Научный эксперимент показал, что рост мышечной массы при тренировке – следствие увеличенного числа ядер в мышечных клетках. Больше ядер означает больше работающих генов, которые управляют синтезом большего количества сократительных белков мышцы – актина и миозина. Это изменение надолго – дополнительные ядра не исчезли даже после трех месяцев мышечной атрофии. Последний результат был неожиданным, поскольку предполагалось, что лишние ядра вскоре будут уничтожены путем апоптоза, однако этого не произошло. Ядра просто снижали функциональную активность и пребывали в "режиме ожидания".Ученые заключили, что именно новые ядра и составляют основу мышечной памяти, которая реализуется на уровне клетки. С возобновлением нагрузки дополнительные ядра начинают активно функционировать: усиливаются синтез белка и гипертрофические процессы, которые регулируются ядерными ДНК.
Новые ядра в мышечных волокнах образуются благодаря слиянию с клеткам-миосателлитам, которые делятся путем митоза. С возрастом их способность к делению снижается. По этой причине пожилому человеку будет трудно накачать мышцы, если он не тренировался в молодости. А вернуть физическую форму значительно проще.

Анаболические средства.
Другой важный практический вывод – анаболические стероиды, которые принимают для гипертрофии мышц. Действуют они по такому же механизму, как и усиленные тренировки – увеличивают количество ядер. Это значит, что их допинговый эффект фактически постоянный, а не временный, как полагают многие, потому что созданные под их влиянием ядра не исчезают.
В эксперименте было показано, что кратковременное введение анаболических стероидов (тестостерон пропионат в течение 2 недель мышам) сопровождается формированием долгосрочной клеточной памяти. Возобновление физической нагрузки даже после длительного периода отдыха (3 месяца, что составляет более 10% от продолжительности жизни мышей) приводит к более быстрому росту мускулатуры и более высокой скорости деления ядер в опытной группе, по сравнению с животными не получавшими анаболические стероиды.
Подобным эффектом обладают гормон роста и инсулиноподобный фактор роста, которые помимо этого вызывают гиперплазию.

Источник:Adkins, DeAnna L., Boychuck, Jeffery. 2006. Motor training induces experience specific patterns of plasticity across motor cortex and spinal cord. Journal of Applied Physiology. 101: 1776-1782.
25.12.2015
К другим статьям